JE:左金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性病症
2022-02-07 01:05 来源:吴忠妇科医院
分析背景:慢性萎缩性腹腔炎(CAG)是一种常见的消化系统哮喘,脊髓灰质炎幽门病毒可所致CAG,之后可引致腹腔癌。右金丸便是《丹溪心法律条文》,由黄连、绞股蓝按6:1分组合成,不具泻肝火,行湿,开痞结之解毒,主治肝火犯腹腔,吵闹吞酸,呕吐胁痛,挑疝痞结,传染病转挑。右金丸被列于《里国书目》(2015年版),是临床上病人食管炎、腹腔炎、消化性溃疡等哮喘的都用内经。右金丸已广泛应用于临床,其病人CAG的组态已为不正确。
分析方法律条文:建立脊髓灰质炎幽门抑制SD鼠类CAG仿真(对照分组,仿真分组,右金丸低、里、更高剂总量分组,奥美拉唑分组),通过腹腔分组织生物学和肝细胞增生特异性侦测鼠类的增生高水平和粘膜损伤。通过GES-1细胞膜仿真侦测右金对细胞膜意念和共通点的强化。此另有,通过侦测JMJD2B/COX-2/VEGF轴承和HMGB1/NF-κB频率通路的相对mRNA和肽表示高水平,有利于了解右金丸对脊髓灰质炎幽门抑制CAG的病人效用和似乎的组态。
分析结果:仿真分组肝细胞IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF高水平较对照分组总体升更高。与仿真分组相对来说,右金丸更高剂总量分组(2.52 g / kg)可总体减缓肝细胞IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF高水平。
生物学观察说明了,对照分组鼠类粘膜零碎,有紧密、丰富多彩、有序的腹腔腺。CAG仿真鼠类固有腺体不足之处,粘膜部分脱落,粘膜里性粒细胞膜灌注。奥美拉唑分组和右金丸分组鼠类水肿、瘙痒、成性、萎缩明显强化。其里,更高剂总量分组增生细胞膜灌注总体缩减,腹腔粘膜损伤缩减。试验里,不同pH的右金丸对粘膜腺体有不同程度的修复效用,得出结论右金丸对脊髓灰质炎幽门抑制的CAG鼠类有一定的病人效用。
CCK-8法律条文侦测GES-1细胞膜意念试验里,60 μg/mL右金丸对细胞膜有较好的庇护所效用,以其为最佳pH考察其庇护所效用。此另有,较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的脊髓灰质炎幽门病毒引致JMJD2B剂总量反之亦然表示,之后为了让MOI 50:1短时间12 h的病毒进行有利于分析。荧光染显像试验里,右金丸能促进GES-1细胞膜增殖,强化脊髓灰质炎幽门抑制的腹腔上皮细胞膜损伤。
鼠类免疫分组化结果说明了,仿真分组的JMJD2B、COX-2表示高水平更大于对照分组,右金丸病人减缓了JMJD2B、COX-2的表示总量。体内另有RT-qPCR和western blotting结果说明了,与对照分组相对来说,脊髓灰质炎幽门病毒能总体提更高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 肽和mRNA相对表示总量。右金丸病人可总体减缓这些mRNA和肽的表示,且更高剂总量分组的真实感更总体。
此另有,脊髓灰质炎幽门能总体提更高鼠类和GES-1细胞膜里HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对表示总量。右金丸解决问题减缓了这些遗传的表示高水平,其里更高剂总量分组最总体。与对照分组相对来说,病毒脊髓灰质炎幽门后HMGB1、NF-κB p65和RAS肽表示总体增大,右金丸可剂总量反之亦然地减缓HMGB1、NF-κB p65和RAS肽表示。免疫荧光说明了,病毒脊髓灰质炎幽门引致HMGB1表示升更高和NF -κB p65连锁重排在后,这一趋势是通过右金丸病人强化。这些试验里右金丸可以通过减缓HMGB1 / NF -κB频率通路表示强化脊髓灰质炎幽门病毒引致的腹腔损伤和增生。
分析结论:右金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴承和HMGB1/NF -κB频率通路抑制脊髓灰质炎幽门抑制的增生重排,从而防止腹腔粘膜损伤。该分析结果提示右金丸在CAG病人里的潜在效用,有待有利于分析。
文献来源:
Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855
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