内异症病人或存免疫功能缺陷

子内侍薄膜异位症是不常见的内分泌相关联疾病，不常致使慢性病灶呼吸困难及不孕，宫腔以外民间组织可见腺所发及子内侍薄膜基质所发民间组织。对于分娩而言，分泌期受精发育植转入后子内侍薄膜暴发蜕薄膜所发变。孕酮使基质的纤维母线粒体分化为内膜所发蜕薄膜线粒体，蜕薄膜化调控受精着床，并为受精及其末端提供良好的生长环境。而内异症症状的内薄膜蜕薄膜化现实生活暴发身心是受精着床收场的重要缘故。

迄今，关于内薄膜线粒体如何在非宫腔民间组织种植存活并转变成皮下的原因仍然没有明确理解。由于内异症是内分泌依赖疾病，对于正处于内分泌微环境下的内异症，其线粒体言道为学愈来愈格外探讨。随着分娩的进言道，胎薄膜的细毛薄膜层处的自生线粒体及蜕薄膜线粒体融合，构成母胎隔断。因此，细毛薄膜蜕薄膜层可作为研究课题内分泌环境下内异症皮下的模型。

近日，法国巴黎莱布尼茨大学 Cochin 研究课题所的 L. Marcellin 任教等研究课题了胎薄膜上的内异症皮下。得出结论蜕薄膜层发挥作用内异症皮下，提示内异症不仅侵犯多处自身民间组织，对于胎薄膜这所发的免疫耐受手部同所发容受内薄膜民间组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症症状及正不常病者剖宫产后留取的胎盘及覆有的胎薄膜民间组织，分离出胎薄膜民间组织后用磷酸盐缓冲液冲洗都为血块，15 分钟以内送进研究中心。从哺乳类上碎裂细毛薄膜蜕薄膜层，分离后更进一步言道民间形态学、免疫组化、酪氨酸组学及全基因组 CpG 甲基化比对。

研究课题发现，63.6% 症状孕前有过内异症手术史，4 位术前进影像学定期检查发病大块内异症，3 位症状通过辅助生殖核心技术受孕，两台症状的的剖宫产率无差异。研究课题记录了细毛薄膜蜕薄膜层的表面及胎薄膜范围内内的下颚所发发炎，下颚多发，为红色或紫色，大小不一，发炎位于脱薄膜层，范围内内可见小血管，发炎民间组织内可见壮大流失的囊所发末端，被覆立方内膜，其内可见增殖所发状突起，粘液基质太不常在小末端线粒体、呼吸道线粒体及纤维细胞沉积物。发炎范围内内的蜕薄膜线粒体呈圆形壮大，内含大量线粒体液，偶可见假性发炎，内见均质嗜酸性液体（如三幅 1）。

三幅 1. A、B 为内异症症状的胎薄膜民间组织解剖学切片，可见紫色下颚，比例尺为 1 cm，C 流失末端范围内内可见蜕薄膜线粒体和小末端线粒体，D 可见假性发炎 (MPCs)，E 蜕薄膜线粒体，F 实验组也可见假性发炎，比例尺为 100μm

三幅 2 左方栏为内异症症状的解剖，右侧为实验组，A、B 为角细胞 7 染色剂，CD 为波形细胞，E、F 为 ER，G、H 为 PR。自生线粒体层角细胞 7 非典型，哺乳类及蜕薄膜波形细胞非典型，假性发炎的壁层线粒体角细胞 7 非典型，壮大的蜕薄膜线粒体范围内内线粒体波形细胞非典型

实验利用 RT–qPCR 核心技术深转入研究课题了 10 个表示差异基因，得出结论内异症症状的酪氨酸激活因子 3(ATF3)、甲状腺素特异性 1（ESR1）、内膜细胞结合大幅提高因子 1（LEF1）、大脑线粒体粘附分子（NRCAM）和脑源性大脑营养因子（BDNF）非不常大升高，而小脯氨酸充沛细胞（SPRR3）、白介素 7 特异性（IL7R）、高迁移率细胞（HMGA1）、信号转导与酪氨酸激活因子 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）非不常大减少。

另外，研究课题对比了内异症病者的解剖和未孕症状的解剖，二者有 1997 个基因发挥作用差异，实验组高表示与肠道、白线粒体、胎盘、自主大脑系统、听觉及 mRNA 甲基化就其的细胞，而未孕组高表示囊肿、血管转变成及呼吸道质子化就其基因。

研究课题显示，正不常才会，NK 线粒体可以杀死经期逆流转入肺部的子内侍薄膜线粒体，而分娩现实生活里面，细毛薄膜蜕薄膜层正处于免疫耐受状态，自然杀伤线粒体的活力减低，从而作出贡献了内异皮下的转变成及发展。因此，不论内侍还是后宫，内异症症状体液的皮下可自然进展到免疫耐受范围内。这也提示内异症症状不太可能发挥作用免疫功能缺陷。

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校对： 刘宇